Ensaios farmacológicos demostram sua capacidade de proteger o fígado, contra lesões induzidas por xenobióticos, tais como tetracloreto de carbono (CCL4), paracetamol e etanol. Os mecanismos implicados na proteção dos hepatócitos são múltiplos, envolvendo uma série de mediadores. Ao mesmo tempo que ativam isoenzimas do citocromo P450 da Fase II de síntese e eliminação de xenobióticos, reduzindo os danos provocados por radicais livres em decorrência da capacidade antioxidante. As lignanas também são capazes de induzir fator nuclear eritroide 2 relacionado ao fator-2 (Nrf-2), aumentando a expressão de genes antioxidantes durante o processo de defesa celular contra o estresse oxidativo.

As lignanas atuam em múltiplas vias de sinalização que interferem em vários processos biológicos, tais como: contratilidade vascular, fibrose, inflamação, estresse oxidativo e apoptose.

Sua capacidade vaso relaxante é proporcionada pela ação da enzima óxido nítrico sintetase endotelial (eNOS), pela atuação direta nas células do musculo liso vascular, pelo estimulo dos canais de potássio sensível ao cálcio (KCa) e outros mediadores.

O efeito antifibrótico é mediado pela inibição das vias de sinalização do TGF-β1, que contribui na proliferação celular, migração, diferenciação e na deposição de proteínas da matriz extracelular.

Estudos demonstram propriedades neuroprotetoras, exibidas frente a neurotoxicidade induzida por glutamato, proteína β-amilóide, 6-hidroxidopamina (6-OHDA) e lipopolissacarídeos (LPS).

Sua ação adaptogênica é explicada pelo aumento da atividade de alguma enzimas que intervém na fosforilação oxidativa, pela estimulação do sistema nervoso por seus lignanos intervirem nas sinapses catecolaminérgicas e por permitir melhor oxigenação dos tecidos e efeito antioxidante por captação  de radicais livres de oxigênio, com aumento da atividade da superóxido dismutase e da catalase.

Seu efeito hepatoprotetor se dão pela inibição da peróxidação lipídica a nível microssomal hepático, formação de malodialdeído hepático, inibição da oxidação NADPH aumentando NADPH-citocromo redutase e diminuição da produção de monóxido de carbono a nível hepático.